Merokok diakui secara meluas untuk kesan kesihatan yang memudaratkan, salah satunya ialah perkembangan fibrosis pulmonari idiopatik (IPF), penyakit paru-paru yang sering dikaitkan dengan penuaan dan pengumpulan sel-sel senescent. Penyelidikan terkini menunjukkan bahawa mononukleotida nikotinamida (NMN) memegang janji untuk mengatasi kesan-kesan ini.
Diketuai oleh Dr. Zhang dari Universiti Perubatan Selatan di China, satu pasukan penyelidik telah meneroka manfaat NMN untuk kesihatan paru-paru, terutamanya pada individu yang terdedah kepada asap rokok. Artikel ini menyelidiki potensi NMN untuk meremajakan sel-sel yang rosak, menangani penuaan sel dipercepatkan yang disebabkan oleh asap rokok dan menawarkan harapan kepada mereka yang berisiko IPF. Terokai hubungan antara asap rokok, sel senescent, dan potensi NMN untuk mengurangkan penyakit paru-paru.
Sekumpulan penyelidik yang diketuai oleh Dr. Zhang dari Universiti Perubatan Selatan di China telah menjalankan kajian dalam bidang biologi radikal bebas dan perubatan. Mereka mendapati bahawa bahan yang dipanggil mononucleotide nikotinamide (NMN) boleh membantu membaiki sel-sel yang rosak pada tikus yang terdedah kepada asap rokok. Mereka mendapati bahawa asap rokok menyebabkan molekul berbahaya terkumpul di rumah kuasa sel yang dipanggil mitokondria, yang menggalakkan penciptaan sel-sel penuaan. Apabila NMN menggalakkan proses yang dipanggil autophagy, ia membantu menghilangkan molekul berbahaya ini, mengurangkan penuaan sel dan berpotensi mencegah IPF, terutamanya dalam perokok dewasa, jika penyelidikan ini terpakai kepada manusia.
Merokok Menyebabkan Sel Paru-paru Menjadi Umur
Untuk menguji kesan merokok pada penuaan sel, para penyelidik mendedahkan tikus dalaman kepada asap rokok dua kali sehari selama 30 minit, selama empat minggu. Semasa pendedahan ini, mereka mendapati bahawa asap rokok menjadikan sel paru-paru berumur lebih cepat. Dalam eksperimen makmal, mereka mendapati bahawa merawat sel-sel paru-paru dengan penyelesaian yang diperbuat daripada asap rokok juga meningkatkan penuaan sel. Ini sangat menunjukkan bahawa asap rokok mempercepatkan penuaan sel paru-paru.
Autophagy dan Penuaan Sel terjejas
Penyelidikan terdahulu oleh Dr. Zhang dan rakan-rakan mencadangkan bahawa autophagy terjejas memainkan peranan dalam fibrosis paru-paru yang disebabkan oleh asap rokok. Autophagy adalah seperti sistem pembersihan sel. Oleh itu, dalam kajian ini, mereka bertujuan untuk menghubungkan autophagy terjejas dengan penuaan sel paru-paru yang dipercepatkan yang dicetuskan oleh asap rokok kerana peranan sebenar autophagy dalam penuaan sel tidak jelas. Mereka mendapati bahawa protein yang dipanggil LC3-II, yang berkaitan dengan autophagy, pada mulanya meningkat dalam sel-sel paru-paru yang terdedah kepada ekstrak asap rokok (CSE) tetapi kemudian menurun. Apabila mereka menggunakan ubat yang dipanggil rapamycin untuk merangsang autophagy, ia menghalang penuaan dipercepatkan sel-sel paru-paru yang disebabkan oleh CSE. Penemuan ini menunjukkan bahawa walaupun asap rokok pada mulanya meningkatkan autophagy, ia kemudian mengurangkan proses yang mengatasi penuaan sel.
Molekul Berbahaya Menyumbang kepada Penuaan Sel
Penyelidik telah berminat dengan spesies oksigen reaktif (ROS) yang membina struktur penghasil tenaga sel, yang dipanggil mitokondria, kerana ini telah dikaitkan dengan penuaan dan penuaan sel. Dr. Zhang dan rakan-rakan ingin mengetahui sama ada pengumpulan ROS mitokondria disebabkan oleh autophagy terjejas yang disebabkan oleh asap rokok. Mereka mendapati bahawa merawat sel-sel paru-paru dengan CSE meningkatkan tahap ROS mitokondria, tetapi menggunakan sebatian yang dipanggil mitoquinone yang membersihkan ROS melindungi sel-sel daripada penuaan. Ini bermakna autophagy terjejas membolehkan ROS mitokondria berbahaya terkumpul, yang membawa kepada penuaan sel.
NMN Meningkatkan Autophagy dan Mengurangkan Penuaan Sel
NMN adalah molekul penting, pendahulu kepada molekul lain yang dipanggil nikotinamide adenine dinucleotide (NAD+), yang memainkan peranan penting dalam pengeluaran tenaga selular. NMN juga mengaktifkan protein yang dipanggil Sirtuin1 dengan meningkatkan tahap NAD+. Protein ini membantu menghilangkan tag molekul yang dipanggil kumpulan asetil dari protein lain, mengaktifkannya. Dalam kajian mereka, para penyelidik menambah tahap NAD + dengan NMN untuk melihat bagaimana ia mempengaruhi autophagy. Mereka mendapati bahawa NMN menggalakkan autophagy dalam sel-sel paru-paru dan mengurangkan penuaan sel. Tahap LC3-II yang berkaitan dengan autophagy meningkat selepas pendedahan kepada CSE apabila NMN ditambah, dan NMN menurunkan penanda penuaan sel.
Dalam laluan untuk fibrosis paru-paru yang Dr. Zhang dan rakan-rakannya ditemui, Sirtuin1 menghilangkan kumpulan asetil dari protein autophagy-regulating LC3-II, mempromosikan autophagy, mengurangkan ROS mitokondria, dan mengeluarkan pembentukan sel-sel penuaan. Apabila mereka menggunakan perencat yang dipanggil Ex527 untuk menyekat Sirtuin1, ia membalikkan kesan NMN. Ini menunjukkan bahawa terapi NMN berpotensi memulihkan autophagy dan mengurangkan penuaan sel dipercepatkan yang disebabkan oleh asap rokok, yang boleh membantu mencegah penyakit seperti IPF.
Para penyelidik juga mendapati bahawa merokok menindas aktiviti Sirtuin1, protein yang membantu mengawal fungsi sel. Selain itu, mereka mendapati bahawa mengaktifkan Sirtuin1 dan meningkatkan tahap NAD + boleh memulihkan aktivitinya dan mencegah penuaan sel.
Kajian ini memberi penerangan tentang bagaimana merokok menyumbang kepada penyakit paru-paru seperti IPF. Walau bagaimanapun, lebih banyak penyelidikan diperlukan, terutamanya ujian klinikal yang melibatkan manusia, untuk menentukan sama ada manfaat NMN dalam mengurangkan pembentukan sel penuaan dan IPF boleh digunakan untuk orang yang merokok.
